Исследователи показывают, как протеин, распространенный при раке, прыгает с противоопухолевыми механизмами

Исследователи показывают, как протеин, распространенный при раке, прыгает с противоопухолевыми механизмами

Anonim

Международная группа исследователей инфекционных заболеваний, возглавляемая университетом Stony Brook, открыла, как клеточный белок STAT3, который является чрезмерно активным в большинстве случаев рака человека, препятствует противоопухолевому механизму в клетках и, следовательно, способствует росту рака. Выводы, которые будут опубликованы на этой неделе в Трудах Национальной академии наук ( PNAS ), добавляют понимание развития рака и создают основу для потенциально новых целевых методов профилактики и лечения рака.

В статье под названием «STAT3 прерывает передачу сигналов ATR-Chk1, чтобы обеспечить опосредованную онковирусную пролиферацию клеток», ведущий автор Сумита Бхадури-Макинтош, доктор медицины, доктор философии и коллеги сделали свое открытие, используя вирус Эпштейна-Барра (EBV) в качестве инструмента для изучения основных вопросов, связанных с развитием рака. EBV, который вызывает инфекционный мононуклеоз, переносится примерно 95 процентами населения мира, участвует в нескольких типах лимфомы и других раковых опухолях и является первым вирусом, который, как известно, вызывает рак у людей.

«Наши данные добавляют к кратким перечням известных механизмов, с помощью которых ключевой клеточный противоопухолевый барьер нарушается STAT3 до развития рака», - сказал д-р Бхадури-Макинтош, доцент кафедры педиатрии и молекулярной генетики и микробиологии в Школе медицины Университета Стони Брук и специалиста по инфекционным заболеваниям в Детской больнице Стоуни Брук. «Поскольку STAT3 мешает этому врожденному противоопухолевому механизму в клетках, противоположное происходит, когда клетки крови инфицируются в лаборатории вирусом, вызывающим рак, EBV, и клетки продолжают делить - необходимый шаг в развитии рака».

Более конкретно, д-р Бхадури-Макинтош объяснил, что STAT3 повреждает клеточную активность, подавляющую рак, называемую реакцией на повреждение ДНК (DDR). Обычно этот ответ приостанавливает деление клеток, что позволяет восстановить поврежденную ДНК. Это новое исследование показывает, что EBV не только вызывает повреждение ДНК, когда он заражает и реплицирует в клетках, но также очень быстро превращает клеточный белок STAT3, который начинает цепную реакцию, приводящую к потере этой паузы в клеточном делении, тем самым способствуя клетке пролиферация. Это в сочетании с другими пролиферативными эффектами вируса может привести к раку.

Предыдущие исследования выявили как STAT3, так и другой белок Chk1 в качестве потенциальных мишеней для терапии рака. Авторы пишут, что их результаты исследований добавляют свежую информацию о развитии противораковых лекарств, поскольку они «обеспечивают механическую связь между ними, обеспечивая дальнейшую поддержку этих подходов».

Д-р Бхадури-Макинтош подчеркнул, что, поскольку STAT3 участвует в большинстве видов рака, их результаты могут потенциально влиять на профилактику или лечение нескольких видов рака - то, что исследует ее лаборатория. В дополнение к раскрытию большего количества опосредуемых EBV раковых заболеваний, исследование одновременно помогает команде лучше понять инфекции EBV.

Соавторами статьи являются исследователи из Университета Стоуни Брук, Национальных институтов здравоохранения и научно-исследовательских институтов в Германии и Австралии.

Популярные посты

Рекомендуем